Рассеянный склероз: воспаление в мозге, которое возобновляется

Что такое рассеянный склероз

Рассеянный склероз (РС) — одно из самых распространённых хронических воспалительных заболеваний нервной системы среди молодых людей. По данным на 2020 год, им страдают около 2,8 миллиона человек в мире, и с каждым годом число случаев растёт [1]. Чаще всего болезнь впервые даёт о себе знать в возрасте от 20 до 40 лет, причём женщины болеют примерно в 2–3 раза чаще мужчин [2].

Слово «рассеянный» в названии означает не рассеянность внимания, а рассеянность — то есть разбросанность — поражений по всей нервной системе. «Склероз» же указывает на рубцовую ткань, которая образуется на месте повреждённой миелиновой оболочки нервов. Миелин — это своего рода изоляция вокруг нервных волокон, без которой электрические сигналы проводятся плохо или не проводятся вовсе.

Именно поэтому симптомы РС столь разнообразны: нарушения зрения, слабость в конечностях, нарушение чувствительности (онемение, покалывание), проблемы с координацией, утомляемость, когнитивные нарушения, боль. У каждого пациента болезнь протекает по-своему.

Выделяют несколько форм РС. Наиболее частая — ремиттирующе-рецидивирующая (около 85% случаев): периоды обострений (атак) чередуются с периодами относительного благополучия, однако, постепенно состояние ухудшается (у всех с разной скоростью, порой, очень медленно). Со временем у части пациентов болезнь переходит во вторично-прогрессирующую форму, при которой нарастание симптомов происходит уже без выраженных обострений. Реже встречается первично-прогрессирующая форма, при которой нарастание неврологических нарушений идёт с самого начала [2].

Хроническое воспаление: скрытый двигатель болезни

Рассеянный склероз долгое время считался болезнью «вспышек» — острых атак воспаления с последующим восстановлением. Сегодня учёные понимают: это не вся картина. В нервной системе при РС почти непрерывно тлеет хроническое воспаление, которое во многом определяет долгосрочный прогноз заболевания [3].

Как запускается воспаление

Рассеянный склероз — аутоиммунное заболевание. Это значит, что иммунная система, призванная защищать организм, по ошибке начинает атаковать его собственные ткани. При РС мишенью становится миелин — оболочка нервных волокон.

Ключевую роль играют Т-лимфоциты (особенно клетки-помощники (T-хелперы) Th1 и Th17), которые проникают через гематоэнцефалический барьер в головной и спинной мозг. Там они активируют другие иммунные клетки и запускают каскад воспалительных реакций. В результате вырабатываются провоспалительные цитокины — сигнальные молекулы, которые поддерживают и усиливают воспаление, повреждая миелин и нервные волокна [2, 4].

Немаловажны и В-лимфоциты: они участвуют в презентации антигенов и вырабатывают антитела против компонентов нервной ткани, усугубляя повреждение [4].

Что именно «нажимает на спусковой крючок»? Точная причина неизвестна, но установлено, что значимую роль играет сочетание генетических факторов и внешних воздействий: инфекции (особенно вирус Эпштейна–Барр), дефицит витамина D, курение, ожирение [5]. У монозиготных близнецов риск заболеть, если болен другой, составляет лишь около 25–30% — это означает, что гены важны, но не решают всего [4].

«Тлеющее» воспаление и прогрессирование болезни

При разработке препаратов для лечения рассеянного склероза важно «добраться» до воспаления, «запертого» внутри нервной системы. Оно существует за гематоэнцефалическим барьером, который ограничивает доступ иммунных препаратов — и именно здесь кроется одна из главных причин постепенного прогрессирования болезни.

В этом процессе важную роль играют микроглия — резидентные иммунные клетки мозга — и реактивные астроциты (это вспомогательные клетки для нейронов). В хронических активных очагах (так называемых «тлеющих»  очагах (lesions) микроглия сохраняет провоспалительную активность, не прекращая разрушать нервные волокна даже в период между приступами [3, 5].

Современные методы нейровизуализации позволяют обнаружить эти «тлеющие» очаги. Их наличие коррелирует с более тяжёлым течением болезни и атрофией мозга [5]. Таким образом, прогрессирование РС происходит не только во время клинических атак — оно идёт непрерывно, тихо и независимо от обострений.

Воспаление в мозговых оболочках (менингеальное воспаление) — ещё один важный механизм. Скопления иммунных клеток в мозговых оболочках ассоциированы с разрушением коры головного мозга и ранним началом болезни [3].

Именно поэтому рассеянный склероз всё чаще рассматривается не только как «эпизодическое» воспалительное заболевание, а как состояние хронического, непрерывного нейровоспаления, требующего долгосрочного и комплексного подхода к лечению.

Болезнь-модифицирующая терапия: основа лечения

Единственным доказанным способом изменить течение рассеянного склероза является болезнь-модифицирующая терапия (БМТ), назначаемая неврологом (или же ПИТРС — препараты, изменяющие течение рассеянного склероза). Сегодня существует более 20 одобренных препаратов, воздействующих на различные звенья иммунного ответа [4, 6]. Среди них — интерфероны бета, глатирамера ацетат, натализумаб, окрелизумаб, финголимод и многие другие.

БМТ снижает частоту обострений, замедляет нарастание инвалидизации и уменьшает количество новых очагов на МРТ. Решение о выборе конкретного препарата, его замене или отмене принимает только врач, исходя из формы заболевания, активности болезни, профиля безопасности и индивидуальных особенностей пациента [6]. Самостоятельные изменения в схеме лечения недопустимы.

Дополнительные методы: что может помочь вместе с основным лечением

Помимо основной терапии, назначенной неврологом, исследования показывают: образ жизни — питание, физическая активность, контроль витамина D — оказывает реальное влияние на воспаление, самочувствие и качество жизни при РС. Эти методы не заменяют лекарственную терапию, но могут стать её важным дополнением.

Питание: противовоспалительный потенциал диеты

Кишечник и иммунная система тесно связаны. При рассеянном склерозе у пациентов нередко выявляют дисбиоз — нарушение состава кишечной микробиоты: снижение численности «противовоспалительных» бактерий (в первую очередь продуцентов бутирата) и рост «провоспалительных» видов [7]. Это имеет прямое значение: короткоцепочечные жирные кислоты (например, бутират и пропионат), вырабатываемые «хорошими» бактериями, оказывают противовоспалительное действие и укрепляют кишечный барьер, тем самым влияя на активность иммунной системы [7].

Одна из наиболее изученных и перспективных диет для пациентов с РС признаётся средиземноморская диета. Исследования показывают, что более высокая приверженность этому стилю питания связана с меньшей степенью инвалидизации, меньшей выраженностью усталости и лучшими показателями по шкалам оценки состояния при РС [8]. Данные педиатрического исследования свидетельствуют: увеличение потребления насыщенных жиров на каждые 10% утраивало риск обострения, тогда как каждая дополнительная порция овощей снижала его вдвое [9].

Исследование с участием 95 детей и подростков показало, что более высокий балл приверженности средиземноморской диете ассоциирован с 37-процентным снижением шансов заболеть РС, а кишечная микробиота может быть одним из механизмов этой связи [10].

Основные принципы средиземноморской диеты и противовоспалительного питания при РС: изобилие овощей, фруктов, цельнозерновых, бобовых, орехов и оливкового масла; достаточное количество жирной морской рыбы; ограничение красного мяса, ультрапереработанных продуктов (в особенности», «фаст-фуда») и насыщенных жиров. Некоторые добавки из компонентов диеты, таких как куркумин, также могут быть полезны, но клинических данных все еще недостаточно.

Витамин D: профилактика важнее лечения?

Связь между уровнем витамина D и рассеянным склерозом хорошо задокументирована. Метаанализ 2024 года, включивший данные более 37 000 человек, показал: дефицит витамина D (уровень 25(OH)D менее 50 нмоль/л) ассоциирован с 54-процентным увеличением риска развития РС [1]. Возможно, именно поэтому существует географическое распределение болезни — значительно более высокая распространённость в высоких широтах, где меньше солнечного света. Хотя стоит отметить, что в южных странах также отмечается дефицит витамина D.

Результаты применения добавок витамина D уже у заболевших пациентов значительно скромнее. Метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний (2024), охвативший 9 исследований и 867 участников, не выявил значимого влияния высоких доз витамина D3 на частоту обострений, степень инвалидизации по шкале EDSS или количество новых очагов на МРТ в сроки от 6 до 24 месяцев [11]. Результаты в отношении долгосрочного приёма и новых МРТ-очагов остаются предметом дальнейших исследований.

Тем не менее коррекция явного дефицита витамина D — важная задача. Это следует обсудить с лечащим врачом, который может назначить соответствующие дозы, исходя из уровня 25(OH)D в крови.

Омега-3 жирные кислоты

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (содержатся, к примеру, в жирной рыбе, льняном масле, грецких орехах) обладают известными противовоспалительными свойствами. Крупное рандомизированное контролируемое исследование VITAL (BMJ, 2022), включавшее 25 000 участников с медианой наблюдения 5,3 года, показало: приём 2000 МЕ витамина D в день снижает риск аутоиммунных заболеваний на 22%, а при сочетании с омега-3 — на 31% [12]. Прямых высококачественных рандомизированных исследований влияния омега-3 на течение уже развившегося РС пока недостаточно, однако с учётом общего противовоспалительного профиля и безопасности их умеренное потребление (прежде всего в виде жирной рыбы) можно считать оправданным.

Физическая активность: больше, чем просто симптоматический эффект

Ещё 20–30 лет назад врачи рекомендовали пациентам с РС избегать физических нагрузок, опасаясь ухудшения состояния. Сегодня эта точка зрения пересмотрена кардинально.

Метаанализ 2024 года, охвативший 40 рандомизированных контролируемых исследований с участием более 2100 пациентов (Frontiers in Public Health), показал: регулярные физические упражнения достоверно улучшают равновесие, ходьбу, выносливость, снижают выраженность усталости и повышают качество жизни при РС [13].

Но дело не только в симптомах. Доклинические и ряд клинических исследований указывают на то, что физическая нагрузка оказывает прямое противовоспалительное и нейропротективное действие: подавляет провоспалительную активность микроглии, стимулирует выработку нейротрофического фактора BDNF (поддерживает выживание нейронов), укрепляет гематоэнцефалический барьер [14, 15]. Это позволяет ряду исследователей обсуждать физические нагрузки как потенциально болезнь-модифицирующее воздействие, хотя убедительные данные рандомизированных испытаний по этому вопросу все еще в процессе накопления [14].

Какой вид нагрузки выбрать? Аэробные тренировки (плавание, велосипед, скандинавская ходьба), силовые упражнения и их комбинация — все эти виды показали пользу при РС. Ключевой принцип: нагрузка должна быть регулярной, умеренной и подобранной с учётом текущего состояния и ограничений пациента. Оптимальную программу лучше разрабатывать совместно с неврологом и специалистом по лечебной физкультуре.

Важно помнить

Рассеянный склероз — сложное заболевание, лечение которого должно строиться под руководством врача-невролога. Болезнь-модифицирующая терапия остаётся главным инструментом изменения её течения. Диета, физическая активность и контроль витамина D могут существенно дополнять лечение, влияя на воспаление, самочувствие и качество жизни — но не заменяют назначенные препараты.

Если вы или ваши близкие столкнулись с РС, не принимайте решения о терапии самостоятельно. Обсудите с лечащим врачом, как образ жизни может стать частью вашей персональной стратегии управления болезнью.

Материал носит информационный характер и не является индивидуальной рекомендацией. Представленная информация не предназначена для самостоятельной диагностики, назначения лечения или замены консультации врача.

Литература

1. 1. 1. Balasooriya NN, Elliott TM, Neale RE, et al. The association between vitamin D deficiency and multiple sclerosis: an updated systematic review and meta-analysis. Multiple Sclerosis and Related Disorders. 2024. DOI: 10.1016/j.msard.2024.105804
      2. Haki M, AL-Biati HA, Al-Tameemi ZS, Ali IS, Al-hussaniy HA. Review of multiple sclerosis: Epidemiology, etiology, pathophysiology, and treatment. Medicine. 2024;103(8):e37297. DOI: 10.1097/MD.0000000000037297
      3. Multiple sclerosis: 2023 update. PMC/Journal of Neurology. PMC10209995. 2023.
      4. Multiple sclerosis: 2024 update. PMC. PMC12238822. 2024.
      5. Matthews PM. Chronic inflammation in multiple sclerosis — seeing what was always there. Nature Reviews Neurology. 2019;15:582–593. DOI: 10.1038/s41582-019-0240-y
      6. Freeman L, Longbrake EE, Coyle PK, Hendin B, Vollmer T. High-Efficacy Therapies for Treatment-Naïve Individuals with Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis. CNS Drugs. 2022;36:1285–1299. DOI: 10.1007/s40263-022-00965-7
      7. Bronzini M, Maglione A, Rosso R, Matta M, Masuzzo F, Rolla S, Clerico M. Feeding the gut microbiome: impact on multiple sclerosis. Frontiers in Immunology. 2023;14:1176016. DOI: 10.3389/fimmu.2023.1176016
      8. Katz Sand I, Levy S, Fitzgerald K, Sorets T, Sumowski JF. Mediterranean diet is linked to less objective disability in multiple sclerosis. Multiple Sclerosis. 2023;29(2):248–260. DOI: 10.1177/13524585221127414
      9. Bronzini M et al. Feeding the gut microbiome: impact on multiple sclerosis. Frontiers in Immunology. 2023;14:1176016. (цит. данные педиатрического многоцентрового исследования о насыщенных жирах и рецидивах при РС)
      10. Mirza AI, Zhu F, Knox N, et al. Mediterranean diet and associations with the gut microbiota and pediatric-onset multiple sclerosis using trivariate analysis. Communications Medicine. 2024;4:148. DOI: 10.1038/s43856-024-00565-0
      11. Mahler JV, Solti M, Apóstolos-Pereira SL, et al. Vitamin D3 as an add-on treatment for multiple sclerosis: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Multiple Sclerosis and Related Disorders. 2024;82:105433. DOI: 10.1016/j.msard.2024.105433
      12. Hahn J, Cook NR, Alexander EK, et al. Vitamin D and Marine Omega-3 Fatty Acid Supplementation and Incident Autoimmune Disease: VITAL Randomized Controlled Trial. BMJ. 2022;376:e066452. DOI: 10.1136/bmj-2021-066452
      13. Du L, Xi H, Zhang S, et al. Effects of exercise in people with multiple sclerosis: a systematic review and meta-analysis. Frontiers in Public Health. 2024;12:1387658. DOI: 10.3389/fpubh.2024.1387658
      14. Casanova C et al. Physical exercise and synaptic protection in human and pre-clinical models of multiple sclerosis. Neural Regeneration Research. 2024;19(8):1768–1771. DOI: 10.4103/1673-5374.389359
      15. Guo J et al. Exploring the underlying mechanisms of exercise as therapy for multiple sclerosis: insights from preclinical studies. Frontiers in Cellular Neuroscience. 2024;18:1460262. DOI: 10.3389/fncel.2024.1460262